BOK缺失通过尿苷代谢调控增强p53缺陷非小细胞肺癌对ATR抑制的敏感性
本研究针对p53频繁失活的非小细胞肺癌(NSCLC)，探讨了促凋亡蛋白BOK缺失通过影响尿苷代谢（UMPS活性）导致DNA损伤增加的机制。研究人员发现，在p53缺陷背景下，BOK缺失使癌细胞更依赖ATR介导的DNA损伤修复通路，使用ATR抑制剂ceralasertib(AZD6738)可引发合成致死效应，显著加剧DNA损伤并诱导细胞死亡。该研究为p53突变且BOK低表达的NSCLC患者提供了靶向ATR的精准治疗新策略。
本研究揭示了癌症相关成纤维细胞(CAFs)来源的MFAP2通过激活ITGB8-FAK-ERK1/2-ETS2-CYP27A1-LXRβ信号轴，促进结直肠癌(CRC)增殖转移并抑制CD8+T细胞功能的新机制。该发现为CRC免疫治疗提供了新的靶点和策略。
水稻生产力源于光、碳、氮代谢的协同调控，光信号通过光受体调控转录网络，驱动光合作用和氮代谢；碳代谢为氮吸收提供能量和碳骨架，二者动态平衡影响产量。研究重点在于光、碳、氮信号通路的整合机制及转录因子网络的核心作用，为培育高效利用资源的水稻品种提供理论依据。
氧气和TGF-β1共同调节纤维连接蛋白及滋养层细胞的生物学行为，这突显了基质信号传导在重度先兆子痫中的潜在作用
氧张力调控TGF-β1介导的纤连蛋白表达及外 villous滋养层细胞行为，影响胎盘血管重塑和子痫前期发生。
发红光的碳点作为高灵敏度的荧光探针，可用于检测炎症系统中ClO−的变化以及细胞焦亡现象
N-CDs通过静态淬灭机制实现ClO⁻高灵敏度检测（0.056 μM），并实时追踪炎症模型中pyroptosis进程的红绿荧光变化。
Rottlerin通过双重降解SLC7A11与GPX4诱导肝细胞癌铁死亡并增强化疗敏感性
本研究针对肝细胞癌(HCC)中铁死亡诱导策略单一、易产生耐药性问题，探讨天然产物Rottlerin通过泛素-蛋白酶体途径同步降解SLC7A11与GPX4关键防御节点的创新机制。研究发现Rottlerin不仅能独立诱发铁死亡，更可协同临床药物(RSL3/索拉非尼)增强疗效，且作用不依赖PKCδ信号通路，为克服肿瘤抗氧化补偿机制提供了新型双功能降解剂。
本研究针对胶质母细胞瘤(GBM)在缺氧微环境下通过CD47介导的免疫逃逸难题，揭示了缺氧通过HIF-2α转录激活结合蛋白2(IGFBP2)，并经HIF-1α/RAB3A轴促进外泌体分泌IGFBP2的新机制。研究发现外泌体表面IGFBP2通过整合素α5β1/FAK/STAT3信号通路上调CD47表达，双靶点阻断可协同抑制肿瘤生长。该研究为GBM免疫治疗提供了新型联合治疗策略。
NSUN2 通过介导 BRD4 的 m5C 磷酸化修饰，诱导上皮-间质转化，从而加重肾纤维化
由气候驱动的日本斑疹热模型研究——一种新出现的蜱传疾病：暂定标题：气候与日本斑疹热
日本流行热发病率与气候因素及空间滞后效应的关系研究，基于1999-2019年47个行政区数据，发现单纯全国平均气候变量预测力不足，整合空间异质性和滞后病例数的随机森林模型表现最优（MSE=37.03，R²=0.76），揭示气候主导向区域分布，空间时间滞后主导短期动态。
根管微生物组比较研究：采用16S rRNA测序分析46例根尖周炎患牙（23例抗癌患者 vs 23例健康者），发现抗癌组物种丰富度显著升高（p=0.01），但Shannon指数和Bray-Curtis β多样性无统计学差异。指示物种分析显示抗癌患者根管以Prevotella、Selenomonas等为主。
MEG3差异表达与免疫特征差异：揭示1型糖尿病中α细胞抗性与β细胞易感性的新机制
本研究针对1型糖尿病中β细胞被选择性破坏而α细胞存活的临床现象，通过整合分析单细胞和批量RNA测序数据，发现α细胞具有更强的免疫相关基因表达特征，而β细胞特异性高表达促凋亡长链非编码RNA MEG3。功能实验证实敲低MEG3可通过抑制STAT1信号通路降低CXCL10表达和HLA-I表面表达，显著改善β细胞在炎症环境下的存活和功能。该研究为理解胰岛细胞异质性在自身免疫攻击中的不同命运提供了新视角，为开发保护β细胞的靶向疗法奠定了理论基础。
本研究针对光感受器细胞凋亡不可逆的传统观点，首次发现661 W细胞在凋亡应激（星形孢菌素/缺氧）后能逆转凋亡特征。通过证实线粒体功能恢复（ATP水平回升、mROS降低）及线粒体自噬的关键作用（MF-094诱导促进恢复/Mdivi-1抑制加剧死亡），为视网膜变性疾病提供了新的治疗靶点。该成果发表于《Cell Death》，为视觉保护研究开辟了新维度。
水稻氮利用效率与多胁迫互作机制及育种策略研究，系统总结氮吸收、转运与代谢关键基因（如OsNRT1.1B、OsNR2），揭示氮代谢与干旱、盐碱、高温、低温胁迫的协同调控网络，提出多组学整合与AI辅助设计育种新范式。
植物与微生物共生关系研究，发现脂肪酸为丛枝菌根真菌主要碳源，揭示植物识别Myc因子的受体机制，阐明豆科植物根瘤形成调控网络，为农业可持续发展提供理论支持。
调节性T细胞（Tregs）是低剂量氟化物暴露导致肾脏功能障碍的关键中介因子
氟暴露下T细胞调节子介导肾脏损伤机制及治疗研究。通过流行病学调查和动物模型发现低氟暴露（
间充质干细胞通过诱导RoRγt+Foxp3+T调节细胞（Tr17）重塑Th17/Treg轴缓解实验性脑疟
本研究针对脑疟（CM）免疫病理失衡难题，探索了间充质干细胞（MSCs）在实验性脑疟（ECM）模型中的治疗潜力。研究人员通过输注MSCs，发现其可诱导具有双重表型的Tr17调节性T细胞，有效纠正Th17/Treg轴失衡，降低促炎因子IL-6、IL-17，提升抗炎因子IL-10，显著改善寄生虫血症、生存率及血脑屏障损伤。该研究为MSCs作为脑疟免疫病理辅助疗法提供了新机制支持。
叶酸转运体SLC46A1通过表观遗传-转录重编程抑制结直肠癌进展的机制研究
本研究针对叶酸代谢异常与结直肠癌（CRC）发生发展的争议性关联，通过多队列分析发现叶酸转运体SLC46A1在CRC组织中显著下调，其低表达独立预测患者不良预后。机制上，SLC46A1缺失导致细胞内叶酸匮乏和甲基化潜能受损（SAM/SAH比值降低），引发FOS原癌基因启动子低甲基化，进而激活CCND1、BCL2等促癌因子转录。该研究揭示了“SLC46A1-表观遗传-转录调控”轴在叶酸驱动CRC抑制中的核心作用，为精准干预提供新靶点。
NAA30在卵巢癌中异常高表达，促进细胞增殖迁移侵袭，并协同NR2C2调控ARPC1B稳定性，导致恶性表型。研究揭示了NAA30通过泛素化修饰ARPC1B影响肿瘤进展的机制，为卵巢癌治疗提供新靶点。
MDM2-IL-33轴通过依赖于K63泛素化的ERK/JNK激活途径促进胃肿瘤发生
MDM2通过K63泛素化稳定IL-33促进胃癌进展，抑制凋亡并激活ERK/JNK通路，为治疗靶点提供新策略。
下颌磨牙根管治疗中，超声激活联合器械操作可显著降低细菌DNA负荷（贡献率68.44%），而不同浓度NaOCl及生理盐水冲洗效果无统计学差异。